El Alzheimer se inicia mucho antes de la aparición de sus síntomas, y hemos identificado uno de sus primeros mecanismos.
Generalmente, asociamos la enfermedad de Alzheimer con la pérdida de memoria, dado que este síntoma es uno de los más evidentes y reconocibles. Sin embargo, lo que sigue siendo un misterio son los procesos biológicos subyacentes que desencadenan esta y otras manifestaciones de la enfermedad. La investigación avanza, desvelando poco a poco este complejo rompecabezas, pieza por pieza, en un esfuerzo por entender mejor la enfermedad.
Nuevo mecanismo. Un equipo de investigadores del Centro de Biología Molecular de Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM) descubrió un mecanismo crucial relacionado con las etapas tempranas del desarrollo de Alzheimer. Este mecanismo tiene como componente principal a una proteína conocida como SFRP1.
Astrocitos y SFRP1. Según la descripción realizada por el equipo responsable de este relevante hallazgo, los astrocitos, tipos específicos de células cerebrales, son fundamentales en la génesis del mencionado mecanismo. Los astrocitos son células gliales (una clase de célula nerviosa) que durante mucho tiempo se consideraron como meros “asistentes” de las neuronas. Sin embargo, se está reconociendo cada vez más su relevancia en el funcionamiento del cerebro.
En un modelo experimental hecho con ratones, el nuevo estudio demostró que estos astrocitos pueden tener un papel significativo en la aparición del Alzheimer, especialmente debido a la producción “excesiva” de la proteína SFRP1. Esta proteína es conocida por su participación en la regulación de la comunicación entre diferentes células durante el desarrollo del sistema nervioso. Sin embargo, en etapas posteriores de la vida, su sobreproducción puede conllevar riesgos importantes para la salud cerebral.
Un “atasco” en el cerebro. A medida que el equipo avanza en sus investigaciones, se constató que la acumulación de la proteína SFRP1 en el cerebro de adultos se relaciona con procesos inflamatorios crónicos, que suelen estar asociados al envejecimiento y a la enfermedad de Alzheimer en sí. El principal inconveniente surge cuando esta acumulación impide que la enzima ADAM10 funcione adecuadamente; esta enzima es esencial para el mantenimiento de las conexiones neuronales, un aspecto fundamental para el funcionamiento óptimo del cerebro.
“Este bloqueo genera un desequilibrio que agrava la plasticidad sináptica, un mecanismo celular esencial que nos permite formar y consolidar recuerdos, y permite que las neuronas regulen su conectividad en respuesta a estímulos diversos”, explica en un comunicado de prensa.
Potenciación sináptica a largo plazo. La acumulación de la proteína SFRP1 perturba un proceso crucial conocido como LTP o potenciación sináptica a largo plazo. Este proceso es fundamental para el aprendizaje y la memoria, y su disfunción puede tener repercusiones graves en la plasticidad del cerebro, lo que afecta a la capacidad de consolidar nuevos recuerdos. Este hallazgo es notable para la comprensión de cómo la enfermedad de Alzheimer afecta el funcionamiento cognitivo.
Los detalles del estudio fueron publicados en un artículo en la revista Informes celulares.
Un posible disparador. La lucha contra el Alzheimer es como una carrera contra el tiempo. La expresión de sus efectos más notorios se asocia con daños cerebrales que suelen ser irreversibles. Por lo tanto, la única estrategia viable en este momento es retardar el avance de la enfermedad.
Las técnicas que se han enfocado en reconocer los signos tempranos de la enfermedad, especialmente la acumulación de placas amiloides en el cerebro, pueden facilitarnos la comprensión de la aparición de los síntomas asociados. El nuevo estudio abre una nueva vía para abordar el tratamiento en etapas previas a la manifestación de la enfermedad.
“El aumento de SFRP1 en las primeras etapas parece funcionar como un motor activo de la patología, en lugar de ser un simple acompañante de otros procesos degenerativos”, explica en el comunicado de prensa Guadalupe Pereyra, coautora del estudio.
Más allá de los roedores. Al igual que en otros estudios que utilizan ratones, extrapolar las conclusiones puede resultar complicado. Se requieren investigaciones adicionales que validen lo aprendido y determinen en qué medida pueden aplicarse estos hallazgos al desarrollo de la enfermedad en humanos.
Transformar estos descubrimientos en nuevas opciones terapéuticas no es una tarea fácil, pero tales avances pueden beneficiarnos de múltiples formas. En primer lugar, entender la enfermedad y sus mecanismos es fundamental para encontrar posibles curas en el futuro; en segundo lugar, la detección precoz de la enfermedad es una ventaja crucial en la lucha contra sus síntomas.
En Xataka | Cuando la pregunta es cómo perseguir el Alzheimer
Imagen | CSIC
